Esquisse d’un mécanisme de développement du Covid-19

Dans un précédent article (lien ci-dessous), j’avais évoqué une possible symbiose entre deux agents pathogènes, le SARS-CoV-2 et les bactéries, en l’occurrence Prevotella qui a attiré mon attention après avoir étudié quelques articles dont j’ai eu connaissance grâce à un billet écrit par un auteur ayant exprimé le souhait de rester anonyme (voir plus bas). La thèse se confirme et maintenant je propose un modèle permettant d’expliquer cette étrange et atypique maladie. Ce modèle devra bien évidemment être affiné avec les études scientifiques qui suivront. Il ne représente qu’un cadre général mais expliquant déjà pas mal de choses.

Premier article sur l’hypothèse de la double affection : https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/si-le-covid-19-est-cause-par-une-223012

1) Première phase respiratoire, l’infection virale. Le SARS-CoV-2 pénètre dans les voies respiratoires. Il infecte les voies supérieures, puis inférieures, gagne parfois les poumons, mais reste assez bénin dans cette première phase désignée comme mild par les premiers papiers cliniques venus de Chine. Les atteintes pulmonaires sont pratiquement absentes. Le tableau clinique est proche d’un rhume, pathologie bien connue et due aux coronavirus saisonniers. Le SARS-CoV-2 utilise le récepteur ACE2 pour entrer dans les cellules. Cette première phase a été évaluée à quelque 7 jours.

2) Première phase microbiotique. Pendant la première phase respiratoire, le patient est contagieux. Il éjecte le virus avec les sécrétions orales et nasales. Mais un petit détail mérite d’être souligné. Ces sécrétions parviennent aussi dans l’estomac et le reste de l’appareil digestif, par la voie œsophagique. Or, il se trouve que les cellules épithéliales des voies digestives possèdent également le récepteur ACE2. Et donc le virus peut infecter ces cellules. Une étude a montré que le SARS-1 de 2003 avait comme cible le poumon mais aussi d’autres organes et notamment l’intestin : « ACE2 is abundantly present in humans in the epithelia of the lung and small intestine, which might provide possible routes of entry for the SARS‐CoV. » (Hamming, 2004). Le SARS-Cov-2 possède lui aussi une protéine Spike qui, bien que différant du précédent virus avec quatre insertions, se lie au récepteur ACE2.

Pendant cette phase, le virus peut aussi rencontrer le microbiote du patient. Peut-il interférer avec le microbiote ? C’est possible. Au niveau de l’estomac, de l’intestin ? Une bactérie est en ligne de mire, c’est Prevotella. Une interférence du microbiote et du virus est encore plus plausible dans la cavité buccale. Ce qui justifierait quelques bains de bouche avec une eau oxygénée diluée. Quel que soit le mécanisme emprunté, la seconde phase apparaît bien reliée des bactéries. Une convergence d’indice est assez surprenante.

3) La seconde phase, violente et agressive. Les symptômes légers s’aggravent brusquement après la phase première et l’on observe l’apparition de nouveaux symptômes, anosmie, agueusie, courbature et plus rarement atteintes cérébrales. Or, la plupart de ces symptômes collent plus avec une « infection bactérienne » que virale. Comme indiqué précédemment, il y a deux hypothèses. Sur le lieu d’interférence entre le microbiote et le virus, avec une incertitude sur un effet symbiotique entre les deux agents. La science pourra apporter des réponses. Il se peut que la présence du virus altère le microbiote, rendant plus agressives certaines souches virales et notamment Prevotella. Que l’interférence ait lieu dans les voies digestives (avec reflux gastrique) ou naso-pharyngées, les voies respiratoires supérieures sont touchées par les bactéries causant sinusites, affection buccales, anosmie et agueusie. Puis elles descendent dans les voies bronchiques pour atteindre les poumons et c’est à ce stade que les atteintes pulmonaires se révèlent de grande ampleur. A partir de la seconde phase (une semaine après le début des symptômes bénins, le spectre clinique s’aggrave rapidement et c’est celui d’une infection bactérienne, étrangement passée sous les radars des experts. La bactérie progresse. Le yoyo ressenti par les patients correspond à une cinétique bactérienne assez complexe car elle joue peut-être sur la mécanique de transit entre les voies digestives et les voies respiratoires. Sans oublier les mécanismes immunitaires et les interférences possibles entre les deux agents. C’est à ce stade que ça secoue et que l’alarme se met en place. La fièvre qui était assez modeste dans le stade 1 augmente comme pour une grippe sévère, ou même une angine. Les bactéries sont passées à l’offensive. Et la maladie s’installe dans le temps, une semaine ou plus et pour les plus fragiles, c’est l’admission à l’hôpital.

4) Tout semble s’expliquer. En plus des symptômes observés chez les patients en phase 2, l’affection bactérienne pourrait expliquer les différences observées d’un patient à l’autre, entre homme et femme, entre groupe sanguins (anecdotique) ainsi que les jeunes apparemment épargnés par le Covid-19. Ces différences cliniques semblent correspondre à des différences microbiotiques. Voici un extrait de la notice Wikipédia en anglais consacrée à Prevotella dont je donne une traduction automatique légèrement rectifiée, la notice en français étant plus que lacunaire :

 « Dans une étude sur les bactéries intestinales des enfants au Burkina Faso Prevotella représentait 53% des bactéries intestinales, mais était absente chez les enfants européens d’âge égal. Des études indiquent également que le régime alimentaire à long terme est fortement associé à la composition du microbiome intestinal – ceux qui mangent beaucoup de protéines et de graisses animales typiques du régime occidental ont principalement des bactéries Bacteroides, tandis que pour ceux qui consomment plus de glucides, en particulier des fibres, les espèces de Prevotella dominent. Prevotella a également été associé à une inflammation intestinale. (…) Prevotella est genre étendu avec une grande diversité d’espèces et une grande diversité génétique entre les souches. Il est également signalé un pan-génome ouvert montrant une grande diversité du patrimoine génétique. En plus des différences génétiques et globales du microbiote chez l’hôte, la grande variété génétique de Prevotella rend difficile de prédire leur fonction qui peut être différente selon les individus »

 Cette notice pointe l’accent sur les enfants européens n’ayant pas de bactéries du genre Prevotella. Le pan-génome ouvert indique une très grande variabilité. Il se pourrait que les différences microbiotiques expliquent également une gravité modulée du Covid-19 en fonction des pays, Japon, Corée… Les hommes semblent deux à trois fois plus touchés que les femmes (la première étude chinoise faisait état d’un ratio de 2.7). Et là aussi, la différence des microbiotes est flagrante. Ce fait a été étudié : « Bien que les chercheurs ne sachent pas pourquoi les femmes et les hommes réagissent différemment au régime alimentaire, ils pensent que les hormones liées à chaque sexe pourraient influencer la composition du microbiote intestinal en favorisant la présence de certaines souches bactériennes au détriment des autres. Il se pourrait aussi que le système immunitaire, dont le fonctionnement diffère entre mâles et femelles, détermine le type de microbes logés dans le microbiote intestinal. Cet indice ne fait que renforcer l’hypothèse du facteur bactérien qui saute aux yeux alors que le doute n’a plus beaucoup de place. La bactérie est le second agent et il entre en jeu dans le stade 2. L’étrange développement du Covid-19 a enfin une explication.

 Enfin, last but no least, l’orage de cytokines pourrait être causé par cette double affection, virale et bactérienne, qui affole le système immunitaire. Quand cela arrive, il est trop tard et ceux qui en réchappent risquent d’avoir des pathologies dans le futur, car les cytokines endommagent les tissus, causant une violente inflammation.

5) Pour le traitement, la solution de l’azithromycine sans combinaison avec la chloroquine semble indiquée si l’hypothèse bactérienne est exacte et que les germes en questions sont sensibles. La chloroquine n’est pas adaptée pour les patients ayant des pathologies cardiaques. De plus, les études menées par les instances sanitaires n’ont pas vraiment d’intérêt. Ce n’est pas au stade 3 qu’il faut intervenir, quand l’orage de cytokine détruit les tissus, que les poumons « suffoquent » alors que même guéri, le patient risque de garder des séquelles. C’est dès le stade 1 qu’il faut agir et donc administrer un antibiotique puisque c’est l’outil pour désamorcer l’une des deux bombes dont la combinaison s’avère être de la dynamite microbienne. Fin de l’article

 

Annexe : par une étrange coïncidence, le 3 avril, un article de Pour la Science évoquait le lien entre microbiote et Covid-19 sans pour autant pousser l’interprétation aussi loin que je viens de le faire. Je pense que le microbiote ne fait pas que moduler l’inflammation. Les bactéries peuvent passer à l’attaque aux côtés du virus. Si c’est le cas, alors c’est une opportunité inouïe car les antibiotiques peuvent nous sauver.

 

Source : agoravox.fr

 

La suite de l’article se trouve dans le prochain numéro d’Israël Magazine

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